Дирофиляриоз
Дирофиляриоз
В последние годы очень большое распостранение получило такое заболевание как дирофиляриоз.
С этим столкнулись хозяева одой из моих уже давно взрослых собак. Распостранителем этого глиста являются
комары обычные, и заражают они как собак так и людей. Может кому пригодится информация.
Дирофиляриоз – инвазионное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами рода Dirofylaria.
У собак паразитируют два вида - D. immitis и D. repens, которые различаются тем, что в половозрелой форме
(собственно гельминты) первые локализуются в полостях сердца и крупных сосудах (легочная артерия, аорта),
а вторые – в подкожной клетчатке, хотя изредка могут быть обнаружены и в несвойственных им местах: глазах,
головном мозге, брюшной полости и спинном мозге. А личинки – микрофилярии – путешествуют по крови,
в утренние и вечерние часы концентрируясь на периферии, так как комары именно в это время особенно
активно нападают.
Цикл развития.
Взрослые дирофилярии отрождают в кровь личинок первой стадии – микрофилярий, которые могут
циркулировать до 2,5 лет или до того момента, когда при укусе комара вместе с кровью попадут к нему в
кишечник. Из кишечника микрофилярии направляются в мальпигиевы сосуды, где претерпевают превращение
в личинки второй стадии. Личинки третьей стадии являются инвазионными, то есть готовы к дальнейшему
развитию, но для этого им необходимо снова попасть в организм плотоядного животного.
Поэтому личинки перебираются из мальпигиевых сосудов в нижнюю губу комара, где ждут до момента укуса,
чтобы проникнуть в кровь собаки. В течение 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и
соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную
систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где еще через три месяца становятся половозрелыми.
Патогенез.
В основе патогенеза при дирофиляриозе лежит взаимодействие «гельминт-организм хозяина».
Паразитирование гельминта вызывает ряд патогенных влияний, основными из которых являются: механическое,
токсическое, аллергическое и иммунодепрессирующее воздействия.
Со стороны организма хозяина проявляются ответные реакции с целью подавления патогенных факторов и
компенсации вызванных ими повреждений. В качестве механического фактора выступают как микрофилярии,
так и половозрелые гельминты. Микрофилярии, постоянно путешествуя с кровотоком по организму, вызывают
повреждения различных органов и тканей, прокладывая себе путь с помощью фермента гиалуронидазы, а также
могут привести к тромбозу и эмболии, закупорив просвет сосудов.
Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в правой части сердца.
Механическое повреждение внутренней оболочки сердца приводит к эндокардитам и нарушениям работы
клапанного аппарата. Компенсаторные процессы в сердце осуществляются за счет гипертрофии сначала
правого желудочка, а затем и правого предсердия, но вскоре возникает расширение предсердия и застой в
большом круге кровообращения.
Гельминты также являются препятствием на пути кровотока в легочные артерии, что приводит к недостаточному
насыщению организма кислородом и выражается в виде периферического цианоза.
Гельминты питаются кровью хозяина, вызывая небольшие, но постоянные кровопотери и снижая количество
питательных веществ, потребляемых организмом хозяина.
Продукты их жизнедеятельности вызывают токсическое действие, но наиболее яркие признаки токсикоза
проявляются при гибели и лизисе гельминтов, когда в кровь поступают продукты распада.
Некоторые авторы считают ведущим патогенетическим фактором аллергическую реакцию организма хозяина.
В период аллергической реакции идет активное образование тучных клеток, служащих источником гистамина.
Гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров, увеличение порозности их,
снижение артериального давления в связи с застоем крови в капиллярах и увеличением их проницаемости,
происходит отёк тканей и сгущение крови. Действие гистамина на мозговую часть надпочечников приводит к
увеличению секреции адреналина, вызывающего сужение артериол и тахикардию.
Гепарин, высвобождающийся из тучных клеток, снижает свёртываемость крови.
Ацетилхолин продуцируется всеми тканями, он сокращает гладкую мускулатуру, повышает кровяное давление,
местную гиперемию.
Отмеченные явления аллергии наиболее выражены в период острого течения дирофиляриоза.
Одним из показателей аллергии является эозинофильно-тучноклеточная реакция. При хроническом течении
аллергия ослабевает, количество эозинофилов понижается до нормы или остается несколько повышенным.
Гельминт представляет собой чужеродное тело и соответственно вызывает действие защитных сил организма,
направленных на его отторжение. Для обеспечения своего существования гельминты выделяют ингибиторы
протеолитических ферментов и иммунодепрессанты, действуя на клеточные системы, отвечающие за отторжение
чужеродной ткани.
Клинические признаки.
Интенсивность развития клинических признаков зависит от степени инвазии.
Так как гельминт локализуется в сердце и крупных сосудах, то наибольшему влиянию подвержены сердечно-
сосудистая и дыхательная системы. При небольшой степени инвазии болезнь может протекать практически
незаметно. У больных животных наблюдаются слабость, повышенная утомляемость, снижение веса.
Температура тела соответствует норме или незначительно повышена.
При увеличении числа гельминтов в сердце развивается гипертрофия его отделов.
Развивается сердечная недостаточность, приводящая к застоям в большом и малом кругах кровообращения.
Могут быть отеки, особенно в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, цианоз кожи и
слизистых оболочек, одышка. Сердечная недостаточность выражается также в наличии шумов в сердце,
учащенного ритма, переполнении вен.
Происходит поражение печени и селезенки, выражающееся в гепато- и спленомегалии.
Возникает асцит, развивается почечная недостаточность. Сильная инвазия может проявляться слабостью
тазовых конечностей. Могут возникать кожные явления в виде дерматитов, покраснение кожи, зуд,
выпадение шерсти, язвочки, но эти симптомы более характерны при подкожной локализации гельминта.
Отмечены случаи нервных проявлений (конвульсии).
Лечение.
Лечение также является комплексным и выглядит следующим образом:
Специфическая терапия – направлена на устранение этиологического фактора (половозрелые дирофилярии и их
личинки). Для специфической терапии применяются следующие препараты: левамизол, ивомек, тиацетарсамид,
фентион, мебендазол, дитиазанин и другие подобные препараты Антикоагулянты (аспирин, гепарин);
Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол);
Иммуностимуляторы (ронколейкин); Гепатопротекторы (эссенциале), антиоксиданты (эмицидин), аналептики
(сульфокамфокаин), препараты, улучшающие микроциркуляцию крови (трентал, энап), и препараты, влияющие
на метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, кокарбоксилаза), а также инфузионная терапия
(различные солевые и коллоидные растворы).
Такое обилие медикаментов необходимо для профилактики осложнений, возникающих при лечении
специфическими препаратами. Не исключается возможность закупорки сосудов микрофиляриями или мертвыми
половозрелыми дирофиляриями, что может привести к дегенеративным изменениям в органах и тканях,
где произошла закупорка и даже к немедленной гибели животного при эмболии важных артерий и вен взрослыми
гельминтами. Кроме того, эти препараты обладают токсичным действием на организм животного и необходимо
предупредить развитие интоксикации организма.
Применение антигистаминных средств снижает риск аллергической реакции.
А также в качестве патогенетической терапии применяются иммуностимуляторы для восстановления защитных
сил организма.
Профилактика.
Бесспорно, предупредить заболевание гораздо легче, чем вылечить.
Профилактика дирофиляриоза в первую очередь заключается в недопущении контакта животного с
кровососущими насекомыми. Заболевание распространяется комарами, но существует мнение, что в роли
распространителей могут выступать и другие кровососущие насекомые, а также клещи.
Конечно, животные больше нуждаются в защите в теплый период года, но в столичном регионе комары часто
размножаются в сырых подвалах домов и их можно встретить круглогодично.
Для уничтожения и отпугивания переносчиков заболевания используют различные инсектициды и репелленты,
а также против личинок в водоемах – ларвициды (дурсбан, фентион).
Некоторые из средств специфической терапии дирофиляриоза можно использовать и для профилактики
заболевания (фентион, диэтилкарбамазин, ивомек), но они обладают токсическим действием на организм и их
применение может сопровождаться побочными явлениями, такими как диарея, рвота, угнетенное состояние и др.
В последнее время все чаще специалисты рекомендуют использовать препарат Стронгхолд, который менее
токсичен для животных и обладает дирофилярицидным действием.